Хирургическое, терапевтическое, лазерное лечение глаз. ОПТИКА
Наши контакты:
Адрес:
г. Люберцы, пр. Гагарина, д. 26, корп. 2

СТАТЬИ

« Назад

Псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС) как одна из основных причин узкого зрачка при катаракте  01.02.2013 10:42

Псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС) как одна из основных причин узкого зрачка при катаракте
   Одной из наиболее частых причин ригидного зрачка является псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС). В доступной литературе встречается большое количество публикаций указывающих, что у пациентов с катарактой в сочетании с псевдоэксфолиативным синдромом недостаточность интраоперационного мидриаза была достоверно больше по сравнению с контрольной группой (Alfaiate M. и соавт., 1996; Avramides S. и соавт., 1997; Dosso A.A. и соавт., 1997; Shastri L, Vasavada A., 2001). Если по данным Gimbel (1992) из всех пациентов в количестве 1880 человек, которым была выполнена факоэмульсификация, лишь 30 (1,6%) имели узкий зрачок, то по данным Freyler H. и Radax U. (1994) из 102 прооперированных больных катарактой с псевдоэксфолиативным синдромом у 19 пациентов зрачок не удалось расширить более 4 мм.
   Причина и природа ПЭС до сих пор до конца не известны. Этим можно объяснить терминологическое разнообразие: синдром называют старческой эксфолиацией хрусталиковой капсулы, старческой увеальной эксфолиацией, псевдоэксфолиацией хрусталиковой капсулы, эпителиокапсулярной фибриллопатией, болезнью базальной мембраны. (Нестеров А.П., 1995) Впервые этот синдром описал в 1917 г. у больных старше 55 лет финский офтальмолог J.G. Lindberg. Он обнаружил этот синдром у 50% пациентов с глаукомой, отметил связь этого феномена с возрастом и слабую дилятацию зрачка мидриатиками при нём (Tarkkanen A., Kivela T., 2002).
   Эксфолиативный синдром это обусловленные возрастом нарушения внеклеточных структур, характеризующиеся продукцией и прогрессивным накоплением маленьких белых депозитов и фибрилл экстраклеточного материала в большинстве глазных тканей, наиболее часто видимых на краю зрачка и на передней капсуле хрусталика (Ritch R., 2001). Сущность ПЭС в образовании амилоидоподобного фибриллярного вещества, аналогичного изменённой базальной мембране (Ringvold A., 1992; Нестеров А.П., 1995; . Repo L.P. и соавт., 1996; Berlau J. и соавт., 2001). Первоначально предполагали, что материал ПЭС исключительно хрусталикового генеза (Bertelsen и соавт. 1964). Однако дальнейшие исследования расширили представления о локализации процесса.
   A.Ringvold и J.Bore (1990), V.Chen и M.Blumental (1992) описали появление псевдоэксфолиаций на интраокулярной линзе в отдалённые сроки после экстракции катаракты.
   A.Ringvold, B.Jr.Nicolaissen (1990) выявили наличие псевдоэксфолиативного материала в тканях радужки.
   R.Suzuki, S.Kurimoto (1992) сравнили аккомодацию и время изменения диаметра зрачка, при так называемом одностороннем ПЭС, с контрлатеральным глазом и пришли к выводу, что функции внутриглазных мышц нарушены. При гистологическом исследовании радужки под электронным микроскопом обнаружили изменённые сосуды, ведущие к тканевой гипоксии, которая является причиной атрофии мышечных волокон снижающей способность радужки к дилятации (Asano N. и соавт. 1995). При исследовании биоптатов радужной оболочки, полученной во время экстракапсулярной экстракции катаракты у больных с псевдоэксфолиативным синдромом и сравнении их с преператами кадаверной радужки (контрольная группа) под световым и электронным микроскопом, L.P. Repo и соавт. (1996) выявили, что этот синдром связан с амилоидом (положительна окраска Конго Красным). Ригидность зрачка объясняется фиброзно-дегенеративными изменениями в стромальных тканях и мышцах радужки.
   Другие авторы отметили вовлечение в процесс эндотелия роговицы, выражающееся в морфологических изменениях и снижении количества клеток эндотелия на 1 мм (Knorr H.L. и соавт., 1990; Hattori Y., 1990).
   G.O. Naumann, U. Schlotzer-Schrehardt (2000) при клинико-гистологическом исследовании выявили у пациентов с ПЭС особый тип эндотелиопатии, которую можно назвать как атипичную негуттатную эндотелиальную дистрофию Фукса, выражающуюся в уменьшении количества и морфологических изменениях эндотелиальных клеток, неравномерной толщине десцеметовой мембраны и локальных скоплениях продуцированного здесь же псевдоэксфолиативного материала.
   В настоящее время появляется всё больше данных подтверждающих, что процесс не ограничивается одним глазом, а носит системный характер.
   P.Puska, A.Tarkkanen (2001) при наблюдении за 63 пациентами с монолатеральным псевдоэксфолиативным синдромом в течение 5 лет отметили переход процесса в билатеральный в 22%.
   T.Hammer и соавт. (2000; 2001) методом иммунохимической индикации псевдоэксфолиативных депозитов показали, что при так называемом одностороннем ПЭС всегда существует субклиническое поражение контрлатерального глаза и сделали вывод, что это двустороннее поражение с клинически ассиметричными проявлениями.
   C.Y.Mardin и соавт. (2001) при помощи электронной микроскопии доказали, что эксфолиации могут маскироваться в глазах с узким зрачком и задними синехиями вследствие длительной терапии миотиками по поводу глаукомы. При биомикроскопии никаких признаков выявлено не было, а при исследовании передней капсулы под электронным микроскопом в 64% выявлены типичные микрофибриллы. Невозможность достижения мидриаза без видимых причин должна настораживать клинициста на присутствие ПЭС (Курышева Н.И., 2001).
   O.A.Saatci и соавт. (1999), R.Ritch и U.Schlotzer-Schrehardt (2001) считают ПЭС фактором риска развития окклюзии ретинальных вен. В доступной литературе встречается большое количество публикаций указывающих, что ПЭС способствует развитию катаракты (Moreno Montanes J. и соавт., 1989; Puska P., Tarkkanen A., 2001; Ritch R., Schlotzer-Schrehardt U., 2001).
   Материал, гистохимически и ультраструктурно идентичный псевдоэксфолиативному обнаружен в коже, в сердце, в печени, в почках, оболочках мозга, в желчном пузыре, а также при аневризмах аорты (Streeten B.W. и соавт., 1992; Schlotzer-Schrehardt U.M. и соавт., 1992; Schumacher S. и соавт., 2001; Курышева Н.И., 2001).
   Ritch R. (2001) связывает возникновение этого синдрома с глазной и возможно системной ишемией.
   ПЭС значительно усложняет проведение экстракции катаракты. Одно из неприятных и наиболее часто встречающихся интраоперационных осложнений при операциях по поводу катаракты это разрыв задней капсулы, либо отрыв её от цинновых связок и потеря стекловидного тела. В настоящее время в литературе встречаются диаметрально противоположные данные по этому вопросу.
   G.O.Naumann и соавт. (1989) при анализе результатов экстракапсулярной экстракции у больных с псевдоэксфолиативным синдромом и без него обнаружили выпадение стекловидного тела в 11,1% и 1,6% случаев соответственно.
   L.Drolsum и соавт. (1998) при факоэмульсификации отметили это осложнение в 9,6% и в 3,7% случаев соответственно.
   Интересные данные приводят H.Freyler и U.Radax (1994). Они сравнили частоту разрывов капсулы и потери стекловидного тела при экстракапсулярной экстракции и факоэмульсификации у пациентов с ПЭС, сопровождающимся миозом и факодонезом. В результате исследования установлено, что у пациентов, которым перед операцией удалось расширить зрачок больше 4 мм, разрывы капсулы при ЭЭК случались в 14,3%, а при факоэмульсификации в 9,1% случаев. При отсутствии псевдоэксфолиаций разрывы произошли лишь у 1,3% пациентов. У пациентов же с узким зрачком, обусловленным этим синдромом, частота разрывов значительно возрастала и составила 23,1% при факоэмульсификации и 83,3% при экстракапсулярной экстракции. При сравнении частоты осложнений при факодонезе достоверной разницы между двумя методами не найдено. Авторы делают вывод, что миоз наряду с факодонезом являются важнейшими факторами риска в хирургии катаракты.
   С другой стороны в литературе появляются сообщения, отрицающие достоверную связь между частотой повреждений капсулы хрусталика и наличием псевдоэксфолиативного синдрома у пациентов, которым выполнена факоэмульсификация (Alfaiate M. и соавт., 1996; Dosso A.A. и соавт., 1997; Menkhaus S. и соавт., 2000; Shastri L., Vasavada A., 2001).
   Другим фактором, усложняющим проведение факоэмульсификации при ПЭС, является наличие более плотного ядра (Астахов С.Ю., 1998; Hietanen J. и соавт., 1992).
   Из послеоперационных осложнений, наиболее часто встречающихся у больных с псевдоэксфолиативным синдромом, можно отметить послеоперационный ирит, фимоз передней капсулы, нестабильное положение интраокулярной линзы и возможность её дислокации в капсульном мешке, более частое и раннее возникновение вторичных катаракт (Drolsum L. и соавт., 1998; Alfaiate M. и соавт., 1996; Курышева Н.И., 2001; Jehan F.S. и соавт., 2001; Masket S., Osher R., 2002). Для профилактики некоторых из этих осложнений, связанных со сморщиванием капсульного мешка при ПЭС, рекомендуют имплантацию внутрикапсульных колец и жёстких интраокулярных линз (Курышева Н.И., 2001; Rakowska E. и соавт., 1999; Bayraktar S. и соавт., 2001).
   ПЭС встречается во всех странах, но распространённость его неодинакова в различных регионах. В настоящее время накоплено большое количество наблюдений разных авторов в различных регионах земного шара по частоте псевдоэксфолиативного синдрома (Jerndal T., 1986) (табл.1.2.1.).
   Частота ПЭС прямо связана с наличием у больного катаракты и резко увеличивается с возрастом ( Straatsma B.R. и соавт., 1984; Moreno Montanes J. и соавт. 1989; Астахов С.Ю., 1999).
   M.Stefaniotou и соавт. (1990) при исследовании 700 человек на северо-западе Греции (Epirus) у лиц старше 50 лет обнаружили эксфолиации в 24,3% случаев, а V.P.Kozobolis и соавт. (1997) на острове Крит у лиц старше 40 лет – в 16,1%.
   P. Lumme и L.Laatikainen (1993) обнаружили псевдоэксфолиативный синдром у 15% больных, прооперированных по поводу катаракты в возрасте 60-69 лет, у 42% больных в возрасте 70-79 лет и у 48% больных старше 80 лет.

                                                                                                                               Таблица 1.2.1.
Распространённость псевдоэксфолиативного синдрома по регионам в различных возрастных группах

Возраст (лет)
Автор Город/страна Количество 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89
Aasved (1969)

Bergen, Norway
Birmingham, U.K.
Bonn, Germany

766
801
491

3,4%
2,8%
3,4%

5,8%
2,0%
1,5%

8,2%
5,4%
6,3%

Krause et al. Oulu, Finland 220 10,0% 21,3% 32,8%
Sveinsson (1974) Reykjavik, Iceland 1066 <1,0% 5,0% 9,2%
Forsius et al. (1974) Northern, Iceland 634 3,2% 4,3% 13,6% 43%
Bartholomew (1971) Johanesburg, South Africa 2584 7,0% 7,1% 9,5% 11,0%
Erstrom (1985) Tierp, Sweden 111 23,4%


   M.Alfaiate и соавт. (1996) отметили у 26,5% всех сенильных катаракт в Португалии наличие псевдоэксфолиаций. C.Stefan и соавт. (1998) в Румынии у 14% пациентов с катарактой выявили моно или билатеральный псевдоэксфолиативный синдром, у 50% из них – диагностирована глаукома.
   M.Yalaz и соавт. (1992) в Восточном Средиземноморском районе Турции отметили этот синдром в 7,2% случаев среди лиц старше 50 лет и в 11,2% случаев среди лиц старше 60 лет. Глаукома среди пациентов с ПЭС диагностирована в 46,9%, а катаракта в 88,1% случаев. Авторы определили наличие эксфолиаций у 17,7% пациентов с катарактой и у 46,9% пациентов с глаукомой.
   Таким образом, учитывая постепенное увеличение количества пожилых людей в развитых странах, можно ожидать увеличения частоты выявления псевдоэксфолиативного синдрома и ригидного зрачка у больных катарактой.
   Распределение псевдоэксфолиативного синдрома среди мужчин и женщин в различных регионах по данным разных авторов значительно колеблется.
   V.P.Kozobolis и соавт. (1997) на острове Крит (Греция) у лиц старше 40 лет выявили ПЭС в 21,3% случаев у мужчин и в 12,6% случаев у женщин. По наблюдениям других авторов в Северозападной Испании (Moreno Montanes J. и соавт. 1989) и в одном из районов Греции (Epirus) (Stefaniotou M. и соавт. 1990) статистически достоверной разницы между мужчинами и женщинами не отмечено.
   F.Esmail (1991) отметил, что в Цюрихе среди пациентов, страдающих псевдоэксфолиативным синдромом, у женщин его частота составила 66,63%, а у мужчин 33,37%.
   S.Menkhaus и соавт. (2000) при ретроспективном анализе 1210 пациентов, прооперированных в глазной клинике университета Магдебурга, статистически достоверно чаще обнаруживали признаки синдрома у женщин.



Наши контакты:
Адрес:
г. Люберцы, пр. Гагарина, д. 26, корп. 2
Лицензия № ЛО-50-01-003842 от 05 декабря 2012 года (Министерство здравоохранения Московской области)